Leggendo una rivista di fitness sono stato colpito da una notizia che ha generato molta tristezza ma anche tante riflessioni, la morte di un body builder campione del mondo negli anni settanta, Mike Mentzer, uno degli studiosi più seri e preparati della galassia "pesi, allenamento e alimentazione" che all’età di 49 anni è stato stroncato da un infarto, (versione da confermare), due giorni dopo è deceduto il fratello Ray di 47 anni, che da anni si sottoponeva a dialisi per un danno renale.
Il primo pensiero, dopo lo sbigottimento, è stato rivolto agli anabolizzanti, forse all’uso eccessivo fatto in quegli anni, siamo al mezzo degli anni settanta, quando ancora non si conoscevano i reali danni che un uso e abuso di tali sostanze poteva provocare. Lo stupore è che la vittima era un vero professionista, espertissimo nel campo della preparazione fisica, sostenitore dell’allenamento "heavy duty" breve, intenso e infrequente.
Il problema è che oggi, conoscendone perfettamente le conseguenze, molti – tanti – sono coloro che assumono gli steroidi spesso senza essere seguiti da uno staff medico qualificato, ma sotto consiglio di istruttori di palestre che elargiscono prodotti e dosaggi, senza cognizione di causa ed effetti, causando danni organici a volte irreversibili, non sempre constatabili con rapidità perché asintomatiche.
Nel nostro tempo in cui tutto deve essere efficace, rapido nei risultati e comodo senza troppo affannarsi, tutto quello che ci viene proposto – la pillola per dimagrire, la fialetta per diventare muscolosi, l’elettrostimolatore che ci fa perdere centimetri(?) restando comodamente seduti – fa molta presa sulla gente che, nella quotidianità, preferisce credere di non avere tempo e finge di ignorare di essere pigra!
Il presente lavoro vuole dimostrare come, rispettando la fisiologia umana, sia possibile ottenere risultati simili a quelli che si avrebbero con l’uso degli steroidi.
La parola deriva dal termine greco Hormao che significa "metto in moto, stimolo, eccito". Un ormone è un messaggero biologico che trasmette informazioni complesse con grande precisione e a una velocità incredibile.
La scienza che studia gli ormoni è l’endocrinologia ma potremmo definirla "lo studio delle reti di comunicazione ormonale". Essa ha infatti molto in comune con i sistemi di telecomunicazioni che ogni giorno utilizziamo per inviare informazioni a distanza. Ma in modo ancor più complesso, gli ormoni non solo portano informazioni a distanza, ma devono anche filtrarli perché il messaggio biologico che portano è diretto solo a particolari cellule-bersaglio: ogni ormone, infatti, trasmette solo alle cellule che possiedono recettori specifici. È come se disponesse della chiave molecolare adatta solo alla serratura delle cellule bersaglio.
Una volta accolto l'ormone giusto, il recettore si inibisce (ovvero la serratura si blocca e non funziona più). A complicare il quadro c’è il fatto che alcuni ormoni pilotano più di un tipo di azione e alcune funzioni biologiche possono essere modificate da ormoni diversi. Si chiamano ormoni endocrini quelli che trasmettono le loro informazioni sfruttando la grande rete autostradale dell'organismo, il sistema circolatorio, per spostarsi velocemente dal luogo di origine fino alla loro destinazione finale.
Ormoni endocrini molto conosciuti sono, tra gli altri, l’insulina, il cortisolo, il GH, gli ormoni tiroidei, gli estrogeni, il testosterone. Ciascuno di essi è sintetizzato in ghiandole o organi diversi e viene messo in circolo alla ricerca dei recettori delle cellule dei suoi specifici tessuti di destinazione, per recare loro l’ordine di entrare in azione. Tutto il traffico degli ormoni endocrini è controllato da un regista centrale: l’ipotalamo, collocato nella parte mediana del cervello, che riceve in continuazione dai vari sensori del sistema nervoso centrale segnali su temperatura, pressione sanguigna, livelli di glucosio, livelli ormonali. Appena percepisce scostamenti, l’ipotalamo secerne l’appropriato fattore di rilascio (RH), che attraverso un canale preferenziale raggiunge immediatamente la vicina ipofisi, anch’essa situata nel cervello, ma a diretto contatto con il circolo sanguigno.
Questa piccola ghiandola produce 10 diversi ormoni, in dosi regolate dalla quantità del fattore di rilascio specifico ricevuto dall’ipotalamo. Alcuni, come il GH, entrano direttamente nel flusso sanguigno; altri lasciano l’ipofisi e puntano su tiroide, surrenali, ovaie e testicoli, stimolandoli a secernere altri ormoni per produrre sui tessuti l’effetto finale desiderato.
Ma ipotalamo, ipofisi, tiroide, surrenali, ovaie e testicoli non sono le sole ghiandole che producono ormoni endocrini: oltre alle gonadi (testicoli per gli uomini e ovaie per le donne), in totale se ne conoscono tre nel cervello (ipotalamo, ipofisi ed epifisi), tre nella zona del collo (tiroide, paratiroide e timo) e due nell’addome (pancreas e surrenali). Il sistema ormonale si complica quando si analizza "l’asse ormonale", che lavora più o meno come un termostato, mantenendo le funzioni biologiche in equilibrio entro margini molto ristretti. Prendiamo per esempio la glicemia (il contenuto di zuccheri nel sangue), fattore critico per il funzionamento del cervello. L’asse ormonale controllante è quello insulina-glucagone, due ormoni che hanno effetti opposti, antagonisti: la prima abbassa la glicemia, il secondo la porta su.
Altri assi ormonali coinvolgono più di due ghiandole, come l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene o anche ipotalamo-ipofisi-gonadi.
Gli ormoni endocrini rappresentano una fase evolutiva più recente rispetto ai primi ormoni sviluppati dagli organismi viventi, quelli che sono detti autocrini. Gli ormoni autocrini sono rilasciati direttamente dalle cellule sulle quali agiscono (al massimo influenzano quelle adiacenti) e non hanno bisogno del sistema circolatorio per andare alla ricerca del loro bersaglio. Per quanto siano i primi ormoni apparsi in natura, sono stati studiati solo di recente in quanto non risultano nelle analisi del sangue (dato che non utilizzano questo mezzo di trasporto); agiscono in quantità infinitesimali, essendo molto potenti, e si autodistruggono in pochi secondi.
Tra gli ormoni autocrini i più potenti sono gli eicosanoidi, che vengono sintetizzati dai grassi con cui ci alimentiamo. Nel lungo cammino dell’evoluzione, dopo quelli autocrini e prima dei più complessi endocrini, sono apparsi gli ormoni paracrini, che hanno un raggio d’azione limitato e seguono brevi percorsi controllati, generalmente confinati a precise strutture organiche. Tipici ormoni paracrini sono i fattori di rilascio, neuro-ormoni che si spostano dall’ipotalamo all’ipofisi attraverso il peduncolo ipofisario, o anche i neurotrasmettitori (come la serotonina) che, rilasciati dalle cellule nervose, attraversano i ponti che le uniscono per trasmettere il segnale ad altri neuroni.
Questi tre sistemi ormonali (endocrino, autocrino e paracrino) costituiscono la nostra rete di comunicazione biologica, che occorre far funzionare in totale sintonia per poter vivere nel benessere psico-fisico e mirare a una vita di longevità. Fortunatamente, come vedremo, gli ormoni autocrini – in particolare gli eicosanoidi – possono essere controllati con l’alimentazione. Una delle strategie per una manipolazione ormonale naturale consiste, tra le altre cose, nell’imparare a impiegare "una corretta alimentazione" per migliorare il flusso di informazioni verso la nostra centrale di elaborazione dati (l’ipotalamo).
Oltre che in base al modo con cui raggiungono il loro bersaglio, gli ormoni possono essere ulteriormente suddivisi in funzione dei precursori dietetici dai quali sono sintetizzati. Gli ormoni peptidici, i neuro-peptidici e i neurotrasmettitori sono prodotti a partire dagli amminoacidi, mentre gli ormoni steroidei derivano dal colesterolo e gli eicosanoidi sono costruiti dai grassi.
Come sta diventando evidente, la dieta svolge quindi un ruolo fondamentale per mettere a disposizione le materie prime necessarie a produrre questi importantissimi messaggeri chimici.
Una ulteriore caratteristica distintiva degli ormoni è la loro grande varietà di dimensioni. Ovviamente, più sono grandi, più difficoltà incontrano nel raggiungere il loro bersaglio. Gli ormoni peptidici sono relativamente grandi, mentre quelli tiroidei e steroidei sono molto più piccoli. Alcuni ormoni paracrini (come la melatonina) e, in particolare, quelli autocrini (come gli eicosanoidi) sono liposolubili, poiché non devono viaggiare a lunga distanza, e sono molto piccoli, per penetrare facilmente attraverso le membrane cellulari.
A complicare il quadro, molti degli ormoni in circolo possono "legarsi" a specifiche proteine di trasporto. Una volta legato alla sua proteina, molto più grande di lui, l’ormone diventa inattivo e viene a costituire una sorta di riserva circolante nell’organismo. In questo modo la sua vita si allunga notevolmente ed è pronto a esercitare la propria azione biologica “sganciandosi” dal suo ospite in caso di necessità. Questo sistema elimina i tempi di attesa: non è necessario attendere che l’ormone venga sintetizzato in una ghiandola lontana per poi farlo pervenire dove serve. In pratica, tutti gli ormoni steroidei e tiroidei circolano in questa forma, e lo stesso succede per alcuni ormoni endocrini peptidici, anche se la maggior parte di essi (in particolare l’insulina, il glucagone e l’ormone della crescita) non possiede specifiche proteine di trasporto e perciò ha un periodo di vita limitato nel torrente sanguigno.
Gli ormoni paracrini e autocrini non necessitano di proteine-navetta poiché viaggiano su percorsi molto brevi e non è previsto che si muovano nel sistema circolatorio. Raggiungere le proprie cellule bersaglio non è un compito agevole: la maggior parte (quelle di muscoli, cuore, polmoni e specialmente cervello) è protetta dal contatto diretto con il flusso sanguigno da cellule chiamate endoteliali, le quali costituiscono una sorta di filtro, una vera e propria barriera che impedisce a sostanze indesiderate – soprattutto in funzione delle loro dimensioni – di infiltrarsi negli interstizi tra le cellule endoteliali e i tessuti bersaglio degli ormoni.
Quando la barriera funziona bene, gli ormoni riescono a raggiungere la loro cellula bersaglio. È facile capire che qualsiasi disfunzione delle cellule endoteliali può provocare disastri, facendo calare la concentrazione dell’ormone attivo nello spazio interstiziale.
Se l’ormone non può arrivare al suo bersaglio, è come se mancasse, anche quando nel sangue circola una quantità superiore al normale. L’incapacità di raggiungere il bersaglio in presenza di elevati livelli di ormone in circolo si definisce "resistenza". La più comune è l’insulino-resistenza, quella che caratterizza i diabetici di tipo 2.
A questo punto siamo pronti a esaminare l’azione ormonale, perché è la concentrazione di ormone attivo (cioè slegato dalla sua proteina di trasporto) all’interno dello spazio interstiziale a dare il via al processo di comunicazione ormonale. Anche quando la concentrazione nello spazio interstiziale è sufficientemente alta, gli ormoni devono comunque trovare, sulla superficie delle cellule, i recettori appropriati. Come già accennato, i recettori sono l’equivalente di una serratura molecolare, nella quale l’ormone rappresenta la chiave: se la chiave giusta entra nella serratura giusta, allora la porta si apre e il messaggio biochimico trasportato dall’ormone giunge a destinazione. Tuttavia, la serratura sulla membrana della cellula si trova in un ambiente fluido, il cui grado di fluidità dipende da quali acidi grassi la compongono. Più la membrana plasmatica è fluida, più è facile per la chiave entrare nella serratura; al contrario, se l’ambiente è meno fluido, l’operazione diventa difficile.
Ormone polipeptidico prodotto nelle cellule beta degli isolotti pancreatici di Langerhans, l’insulina è fondamentale insieme al glucagone per regolare la glicemia (livelli dello zucchero nel sangue).
È un ormone anabolizzante in quanto facilita ed aumenta il trasporto del glucosio e degli aminoacidi nel muscolo e nelle cellule grasse, e aumenta la sintesi e la conservazione della proteina cellulare e del glicogeno nelle cellule del muscolo e dei trigliceridi nelle cellule grasse.
Non tutte le calorie hanno però lo stesso effetto sull’insulina: i grassi non la influenzano per nulla, le proteine poco, i carboidrati moltissimo. L’eccesso di insulina è il risultato di un eccessivo consumo di calorie, che provoca a sua volta la formazione di troppi radicali liberi. L’eccesso di insulina inibisce il rilascio del glucagone, addetto al ripristino dei livelli di glucosio nel sangue, necessari per un buon funzionamento del cervello. Inoltre, l’eccesso di insulina, che agisce come potente fattore di crescita, accelera la replicazione del DNA cellulare, accorciandone progressivamente i telomeri, danneggiando così gli altri sistemi ormonali (in particolare gli eicosanoidi) e disturbando le comunicazioni ormonali.
L’isolamento del cortisolo e la sintesi del cortisone (il suo equivalente farmacologico, il più importante degli ormoni corticosteroidi) rappresentano uno dei più grandi successi del XX secolo. Questi ormoni, prodotti dalle ghiandole surrenali, sono fondamentali nella risposta allo stress.
L’invecchiamento potrebbe essere definito come una progressiva incapacità dell’organismo di rispondere allo stress, e non sorprende quindi che uno squilibrio dei corticosteroidi possa giocare un ruolo fondamentale nel processo di invecchiamento. Gli esempi classici delle conseguenze in uomo del disturbo dell’equilibrio dei corticosteroidi sono il morbo di Addison, quando le surrenali non funzionano a sufficienza, e la sindrome di Cushing, che deriva da un’iperproduzione di questi ormoni. Senza sufficiente stress, il processo di adattamento funziona poco e sopravvivere diventa difficile: le ghiandole surrenali tendono ad atrofizzarsi, diventando incapaci di produrre il cortisolo.
È la ragione per cui il morbo di Addison conduce alla morte: le surrenali, con margini di funzionamento troppo limitati, non riescono a reagire tempestivamente a nuovi stress. D’altra parte, un’insufficiente produzione di cortisolo può anche dipendere da un “esaurimento” surrenale, conseguente al super lavoro provocato da una continua ed eccessiva esposizione a eventi stressanti. Il sintomo più comune di questa situazione è una costante sensazione di spossatezza, la fase di "esaurimento" descritta da Hans Selye, pioniere della ricerca sullo stress.
Le manifestazioni cliniche della sindrome di Cushing, dovute all’eccesso di cortisolo, sono particolarmente rilevanti: uno dei problemi più gravi è la distruzione del tessuto muscolare, poiché la gluconeogenesi – che comporta la demolizione delle proteine per estrarre il glucosio – rappresenta l’ultima risorsa del cervello in situazioni di emergenza. Il cortisolo accelera questo processo, facendo sì che il sistema, per perdere massa e forza muscolare, mantenga livelli elevati di cortisolo.
Un’altra conseguenza dell’eccesso di cortisolo è la demineralizzazione delle ossa, poiché l’osteoporosi è uno dei principali problemi delle persone anziane. Nel flusso sanguigno il cortisolo è inattivo finché è legato alla sua proteina di trasporto, detta CBG; ma una volta rilasciato può penetrare nella cellula per legarsi al proprio recettore.
Come per la maggioranza degli ormoni endocrini, il punto di partenza è l’ipotalamo, che risponde a un evento generatore di stress producendo il CRF (fattore di rilascio della corticotropina). Questo raggiunge l’ipofisi attraverso il peduncolo ipofisario, provocando la sintesi di ACTH, l’ormone adrenocorticotropo. In realtà il CRF non entra mai nell’ipofisi, ma stimola la sintesi di ACTH attraverso il classico secondo messaggero, l’AMP ciclico (cAMP). L’ACTH viene quindi immesso in circolo per raggiungere le ghiandole surrenali.
Nella parte interna delle surrenali (la midollare) vengono sintetizzati gli ormoni di risposta allo stress acuto, l’epinefrina e la norepinefrina (più comunemente note come adrenalina e noradrenalina), mentre nella corteccia viene prodotto il cortisolo per rispondere agli stress persistenti. In quest’ultimo caso, il rilascio del cortisolo è regolato anche dai ritmi circadiani, con livelli massimi fra le tre e le sei del mattino che decrescono progressivamente durante la giornata.
Se esiste un afrodisiaco, sia per gli uomini che per le donne, questo è il testosterone, lo stesso ormone necessario per sviluppare la forza e la massa muscolare. Normalmente il testosterone viene considerato un ormone esclusivamente maschile, così come gli estrogeni vengono ritenuti ormoni solo femminili; in realtà, sono le proporzioni relative a determinare la mascolinità o la femminilità. I maschi producono circa 5 mg di testosterone al giorno (50 volte più delle femmine, che a loro volta producono dal doppio al triplo di estradiolo).
Nei maschi la differenza dipende sia dalla maggiore produzione di testosterone sia dalla scarsa attività dell’enzima aromatasi (che converte il testosterone in estradiolo). Queste aromatasi si trovano nelle cellule adipose e, come vedremo, più un uomo è grasso e più testosterone viene convertito in estradiolo.
Come per molti ormoni, la storia del testosterone inizia nell’ipotalamo, con la secrezione di un fattore di rilascio – in questo caso delle gonadotropine (GnRF) – che attivano la sintesi degli estrogeni. Il GnRF segnala all’ipofisi di mettere in circolo l’ormone luteinizzante (LH) e l’ormone follicolo-stimolante (FSH). Nei maschi, il primo agisce sulle cellule di Leydig situate nei testicoli, dove, tramite il classico secondo messaggero (l’AMP ciclico), viene attivata la sintesi del testosterone; contemporaneamente l’FSH stimola le cellule di Sertoli per la produzione di spermatozoi. Il testosterone prodotto viene poi immesso in circolo legato alla SHBG, la stessa proteina di trasporto usata dagli estrogeni. Quando si libera, diventa attivo e può penetrare nelle cellule-bersaglio, legandosi ai recettori citoplasmatici che lo trasportano nel nucleo, dove attivano i geni per la sintesi di nuove proteine. Ciò ha un notevole effetto sullo sviluppo muscolare (potenziandolo) e sulla quantità e distribuzione della massa grassa.
Ai primi anni Cinquanta, in Russia, alcuni scienziati operanti nel campo della medicina sportiva iniziarono a sperimentare l’uso degli steroidi anabolizzanti sintetici: sostanze simili al testosterone per struttura molecolare, ma modificate chimicamente con l’obiettivo di amplificarne l’effetto anabolico (sintesi proteica muscolare) e diminuirne quello mascolinizzante.
Con l’età negli uomini i livelli di testosterone calano – benché non così rapidamente come gli estrogeni nelle donne – e si parla allora di andropausa, l’equivalente maschile della menopausa, caratterizzata da sintomi analoghi: aumento del grasso corporeo, calo della “forma” fisiologica (memoria a breve termine, depressione, ansia e perdita di fiducia in se stessi), maggior rischio di malattie cardiovascolari, osteoporosi e cancro agli organi sessuali (seno e prostata). Anche il testosterone segue un andamento circadiano, con un picco nella mattinata e un calo successivo nel corso della giornata (a tre del pomeriggio i livelli possono scendere del 40% circa). Un ulteriore fattore per evitare la riduzione del testosterone è controllare gli stati di stress e, di conseguenza, la produzione di cortisolo, poiché entrambi hanno un comune precursore, il pregnolone, che con l’aumentare dello stress si trasforma in cortisolo anziché in testosterone.
Conosciuto anche come Somatotropina (STH), l’ormone della crescita è prodotto dalla porzione anteriore della ghiandola pituitaria (situata alla base del cervello sotto l’ipotalamo), che secerne anche LH, FSH, la Prolattina (PRL), l’ACTH e l’ormone stimolatore della tiroide (TSH).
L’ormone della crescita è una proteina anabolizzante che promuove la crescita somatica, stimola la sintesi delle proteine e regola il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi.
Anche l’ormone della crescita prende avvio dall’ipotalamo, che secerne un fattore di rilascio, il GHRF (fattore di rilascio dell’ormone della crescita), che stimola i recettori sull’ipofisi per dare via al rilascio del GH nel flusso sanguigno. Il GH segue ritmi circadiani, con il 75% della sua produzione che avviene durante la notte.
La natura pulsante del rilascio di GH dipende da due ormoni antagonisti rilasciati dall’ipotalamo: il GHRF che lo stimola e la Somatostatina che lo inibisce.
Il GH non è l’agente diretto del processo di costruzione muscolare, bensì utilizza l’IGF, da cui ha stimolato la produzione.
Mentre il GH è immagazzinato nell’ipofisi, pronto per essere rilasciato, l’IGF viene prodotto nel momento in cui serve e messo immediatamente in circolo. Non esiste quindi un controllo diretto dell’ipotalamo sui livelli di IGF. Come suggerisce il nome, i fattori di crescita insulino-simili hanno struttura e dimensioni molto simili all’insulina. Ne esistono tre: IGF-1, IGF-2 e IGF-3, con il più importante che è l’IGF-1, responsabile della costruzione di nuova massa muscolare.
A differenza del GH e dell’insulina, l’IGF-1 utilizza una sua proteina di trasporto e può rimanere in circolo a lungo; il suo tempo di dimezzamento è di 12–15 ore contro i 5–6 minuti del GH. Finché è legato alla proteina di trasporto, l’IGF-1 è inattivo; una volta sganciatosi, si attiva immediatamente, degradandosi in pochi minuti se non trova una cellula-bersaglio. Il sistema delle proteine di trasporto garantisce una riserva di IGF-1 a cessione lenta, offrendo così la possibilità di controllarne le proprietà anabolizzanti.
Livelli bassi di IGF-1 nell’organismo non indicano necessariamente un calo del GH, dal momento che non è possibile sapere se l’IGF-1 non viene prodotto dal fegato per insufficienza di GH oppure se si sta degradando troppo rapidamente per mancanza di proteine di trasporto. Come accade per molti altri ormoni, i livelli dell’IGF-1 e delle sue proteine di trasporto sono profondamente influenzati dall’alimentazione. In presenza di livelli elevati di insulina, le quantità di proteine di trasporto dell’IGF-1 diminuiscono, accelerando la sua degradazione e provocando una riduzione del livello dell’ormone.
Un altro fattore di controllo è la restrizione calorica: in generale, riducendo le calorie, i livelli di IGF-1 calano; ma se il contenuto proteico della dieta è comunque sufficiente, essi rimangono stabili. In questo modo, con la restrizione calorica si riducono i livelli di insulina, migliorandone il rapporto con l’IGF-1, trasformando così un circolo vizioso in uno virtuoso.
Quando il rapporto tra IGF-1 e insulina è alto, la massa muscolare si mantiene stabile o cresce, mentre in caso contrario si riduce. Ovviamente, con l’età, quando calano i livelli di GH, anche l’IGF-1 diminuisce quasi della metà.
Il ripristino dei livelli giovanili tramite iniezioni di GH o direttamente di IGF-1 non è privo di rischi, poiché molte cellule tumorali possiedono recettori per l’IGF-1 e i fattori di crescita possono aumentare il rischio di cancro.
La ghiandola tiroidea secerne due aminoacidi iodinati, la levotirossina (T4, tirossina) e la liotironina (T3, triiodotironina), che sono gli ormoni tiroidei attivi. Quest’ultimo possiede un’attività cinque volte superiore a quella della tirossina. La percentuale di produzione del T3, un potente ormone termogenico, aumenta con la superalimentazione e diminuisce con la ipoalimentazione. Gli ormoni tiroidei esercitano molti dei loro effetti aumentando la percentuale metabolica basale, controllando la sintesi proteica e aumentando la risposta lipolitica delle cellule grasse ad altri ormoni.
Ancora una volta il viaggio prende il via dall’ipotalamo, che secerne un piccolo peptide noto come fattore di rilascio della tiroide (TRF), inducendo l’immissione in circolo da parte dell’ipofisi dell’ormone che stimola la tiroide (TSH). Quest’ultimo si lega ai recettori presenti sulla ghiandola tiroidea, dove agisce attraverso l’AMP ciclico. Il T4 entra in circolo per andare alla ricerca dei tessuti bersaglio.
Gli ormoni tiroidei non sono facilmente solubili in acqua e devono quindi utilizzare specifiche proteine di trasporto, come la TBG. Finché l’ormone è legato alla proteina, non è attivo; solo quando si svincola può impartire il suo ordine biologico.
Penetrato nella cellula, l’ormone tiroideo si lega al suo recettore e viene trasportato nel nucleo, dove innalza o abbassa i livelli di vari geni, regolando così la quantità di RNA messaggero prodotto. Questo RNA esce dal nucleo e, nel citoplasma, dà origine alla sintesi di varie proteine. Una di queste è la Na, K ATPasi, che provoca la scissione dell’ATP per rilasciare energia sotto forma di calore. Si tratta della fonte di calore più importante del corpo umano: produrre una piccola quantità di calore sacrificando ATP potrebbe sembrare uno spreco, ma in realtà la maggior parte dell’energia prodotta serve a mantenere il corpo a 37°C, temperatura alla quale gli enzimi funzionano al massimo della loro efficienza. Per mantenere costante la temperatura corporea, il tessuto adiposo – che, a parità di peso, contiene più del doppio dell’energia rispetto a carboidrati e proteine – è la fonte di energia più economica e direttamente disponibile. Le cellule dove l’attività dell’enzima Na, K ATPasi è più intensa sono quelle del cosiddetto tessuto adiposo bruno (TAB).
Gli steroidi anabolizzanti sono definiti come "derivati sintetici del testosterone". Come già descritto nella sezione dedicata al testosterone, esso è il principale ormone sessuale presente nell’uomo ed è un androgeno che stimola la crescita dei tessuti su cui agisce, in particolare il muscolo. Il testosterone ha effetti anabolizzanti ed androgenici: i primi sono quelli che interessano direttamente il tessuto muscolare, mentre gli effetti androgenici sono responsabili delle caratteristiche sessuali secondarie negli uomini (peluria sul viso, voce profonda, sviluppo ed erezione dell’organo sessuale e, in alcuni casi, anche aggressività).
Il termine "steroide anabolizzante" indica che sono stati apportati degli sforzi per alterare la struttura molecolare del testosterone, in modo tale che il farmaco eserciti un effetto anabolico maggiore rispetto a quello androgenico. Negli atleti, un ulteriore beneficio derivante dall’uso degli steroidi è l’aumento della produzione di un composto azotato, il creatinfosfato (CP), che favorisce l’immagazzinamento nella cellula muscolare di enzimi, tra cui l’ATP (adenosina trifosfato). L’ATP si decompone in ADP (adenosina difosfato), che rappresenta il carburante utilizzato per il movimento muscolare.
L’ATP è un ponte tra l’energia alimentare e tutte le altre forme di energia. L’importanza degli steroidi anabolizzanti e la disponibilità di ATP sono strettamente legate all’aumento della produzione di CP. Il CP, un fosfato inorganico, può legarsi all’ADP formando un deposito energetico che, successivamente, rilascia energia secondo le necessità del muscolo. Quando un individuo assume steroidi anabolizzanti, è disponibile una quantità maggiore di CP, il che consente una più rapida riconversione dell’ADP in ATP. Di conseguenza, l’ATP immagazzinato verrà utilizzato come carburante ogni volta che il muscolo ne avrà bisogno.
Un ulteriore effetto proposto per gli steroidi anabolizzanti in relazione all’aumento della massa muscolare scheletrica, della forza e delle misure, potrebbe essere legato a un aumento del volume ematico. È stato dimostrato che, entro due o tre settimane dall’inizio della terapia con steroidi anabolizzanti, il volume totale del sangue aumenta dal 10 al 20%, con conseguente miglioramento del flusso ematico ai muscoli durante l’allenamento – fenomeno talvolta definito "pompa steroidea".
Un maggior volume ematico può portare a muscoli dall’aspetto più voluminoso e a una migliore vascolarizzazione, oltre a migliorare il rendimento dell’ossigeno grazie all’aumento degli eritrociti. Questo incremento rappresenta il principale beneficio degli steroidi per la resistenza atletica. Inoltre, vi è evidenza che negli atleti che usano steroidi anabolizzanti si assiste a un aumento della ritenzione di glicogeno, carburante derivante dal metabolismo dei carboidrati, che contribuisce all’incremento del volume muscolare e della resistenza. Un’altra possibile connessione tra steroidi anabolizzanti e crescita muscolare risiede nella possibile inibizione del cortisolo, lo steroide catabolizzante dell’organismo: minore è l’ingresso del cortisolo nel tessuto muscolare, più si amplificano gli effetti anabolizzanti degli steroidi. Alcuni steroidi sono noti per avere un maggiore effetto inibitorio sul cortisolo rispetto ad altri.
Si riferisce all’aggiunta di un sostituto alchilico in posizione 17 della molecola steroidea. Questo comporta, in molti ormoni steroidei orali, un aumento della vita del farmaco nell’organismo: senza questo accorgimento, molti steroidi orali verrebbero inattivi dopo il primo passaggio epatico. È vero che tale modifica rende le sostanze più efficaci, ma anche più tossiche.
Si tratta di un composto base per numerosi steroidi; l’ormone stesso è prodotto fisiologicamente. Il Diidrotestosterone (DHT) è responsabile degli effetti androgenici del testosterone, quali la peluria sul viso, la calvizie genetica e lo sviluppo dell’organo riproduttivo maschile, ed è coinvolto nella crescita dei muscoli scheletrici. Una percentuale elevata di testosterone endogeno ed esogeno viene trasformata in DHT.
È un composto madre di molte preparazioni steroidee. I derivati del 19-nortestosterone mostrano una minima tossicità epatica e scarsi effetti collaterali, e sono facilmente rintracciabili nei test farmacologici: i suoi metaboliti possono essere misurati persino 12 mesi dopo la somministrazione.
Si tratta di un composto a cui manca una molecola di carbonio nel diciannovesimo livello, il che significa che, all’interno del fegato, viene trasformato in Nandrolone anziché in testosterone. Il Nandrolone rimane attivo più a lungo nell’organismo rispetto al testosterone ed è molto anabolico, con effetti androgenici contenuti.
È una recentissima scoperta in fatto di sostanze che stimolano il testosterone: rispetto al 19-Andro, presenta caratteristiche di rafforzamento del sistema immunitario e la capacità di ridurre al minimo gli effetti del cortisolo, uno degli ormoni catabolici che impediscono lo sviluppo muscolare.
Precursore del Diidrotestosterone, è un prodotto chimicamente differente dal 5-Androstenediolo. È l’ultimo ritrovato dei Pro-Ormoni, stimolatori del testosterone, e non causa ginecomastia, ritenzione di acqua, aumento del grasso corporeo o effetti estrogenici. Studi clinici condotti presso "L’Impact Nutrition in Denver (Colorado)" hanno evidenziato una rapidità di legame ai recettori del testosterone 3–4 volte superiore a quella dello stesso ormone, e, data la sua particolare struttura molecolare, il Maxteron non aromatizza.
Si tratta di un integratore orale che stimola la produzione di GH; è disponibile in forma di tavoletta effervescente da sciogliere in acqua e assumere prima dell’allenamento o prima di andare a letto. Il suo creatore, il Dott. James Jamieson, ha scelto la forma effervescente perché diversi studi hanno dimostrato che, in questa forma, la Glutamina orale porta a un aumento significativo del GH, favorendo il trasporto di altri precursori dell’ormone della crescita, come la L-arginina in forma di Piroglutamato, sostanza più bioattiva. Inoltre, il Pro-hGH contiene composti che normalizzano la Somatostatina, un ormone in grado di sospendere l’attività dei recettori del GH.
È una sostanza naturale di tipo grasso presente nelle membrane cellulari e rappresenta il mezzo naturale più recente per contrastare l’aumento del cortisolo dovuto all’allenamento. Questo ormone, fondamentale per i processi di guarigione, è tuttavia molto temuto nel mondo dello sport, dato che molti degli effetti degli steroidi anabolizzanti derivano proprio dalla loro interferenza con l’azione del cortisolo.
Se ridurre al minimo gli effetti catabolici del cortisolo nei muscoli è vantaggioso, molti atleti assumono farmaci che inibiscono la sintesi del cortisolo, esporsi pericolosamente a stress notevoli e rischiare il decesso. Uno di questi farmaci è l’Aminoglutetimide, venduto con il nome commerciale Cytadren, usato in medicina per combattere la sindrome di Cushing (associata a tumori delle ghiandole surrenali) e alcuni tipi di cancro alle mammelle e alla prostata.
Una volta in circolo, il cortisolo si lega per circa il 75% a una specifica alfa-2 globulina legante i glucocorticoidi, detta Transcortina, per il 15–20% a un legame più debole con l’Albumina, mentre il restante 5% rimane libero. Il cortisolo può essere convertito nel suo analogo 11-keto, il cortisone.
I principali effetti catabolici del cortisolo sono la facilitazione della conversione delle proteine in muscoli e tessuti connettivi in glucosio e glicogeno, e un eccesso di cortisolo può portare a una perdita di tessuto osseo attraverso un aumento dell’escrezione di calcio e una diminuzione del suo assorbimento. Inoltre, il cortisolo induce una ridistribuzione del grasso corporeo: mentre le estremità perdono grasso e muscoli, il tronco e il volto accumulano adipe.
Alti livelli di cortisolo sono indicativi di superallenamento e possono portare a depressione, ipertensione (a causa dell’aumento del sodio e dell’escrezione del potassio) e alla diminuzione del testosterone.
Il cortisolo, inoltre, può inibire l’ormone della crescita (GH) stimolando i livelli di rilascio della Somatostatina, antagonista del GH, e può inibire direttamente la Gonadotropina Ipofisaria e l’ormone Tireostimolante (TSH). Può anche sopprimere l’enzima 5′Deidonase, che converte il T4, ormone tiroideo poco attivo, in T3, ormone attivo, abbassando così il metabolismo e rendendo difficile il dimagrimento. Periodi prolungati di cortisolo elevato possono compromettere il sistema immunitario e causare danni all’organismo.
A differenza di farmaci come il Cytadren, la Fosfatidilserina sembra abbassare i livelli di cortisolo solo quando questi sono elevati, senza ridurli al di sotto della norma.
È l'aminoacido più abbondante nel corpo umano. Costituisce più del 50% dell'insieme totale degli aminoacidi e il 60% del pool aminoacidico all'interno dei muscoli.
A differenza degli altri aminoacidi, che hanno un solo atomo di azoto, la Glutamina ne contiene due. Questa differenza, apparentemente secondaria, consente a questo aminoacido di svolgere diverse delle sue funzioni essenziali. Dal momento che ha un atomo di azoto che può cedere, la Glutamina può trasportare azoto nell'organismo ciò consente di neutralizzare l'acido lattico che si forma durante l'esercizio.
La Glutamina svolge un ruolo vitale nella regolazione acido-base del corpo. Lo fa attraverso due meccanismi differenti. Gli atomi di carbonio nella molecola di glutamina sono ossidati nei reni. Ciò da' origine alla produzione di ioni bicarbonato, che vengono rilasciati nel flusso sanguigno. Il bicarbonato assorbe gli ioni idrogeno dell'acido lattico e li neutralizza. L'altro meccanismo prevede la produzione di ammoniaca, che i reni fabbricano in maniera da eliminare l'acido dall'organismo.
Lo fanno disgregando alcune molecole di Glutamina, attraverso alcuni passaggi biochimici. Il prodotto che forma si lega agli ioni idrogeno dell'acido lattico, con escrezione nell'urina. Quando le concentrazioni di acido lattico sono elevate, i due meccanismi possono incrementare il consumo di Glutamina dei reni di 6-10 volte rispetto al normale. Maggiore 'e la disponibilità di Glutamina, più rapido 'e il ristabilimento dell'equilibrio acido-base. L'esercizio fisico intenso può imporre uno stress al sistema immunitario.
Numerosi studi hanno mostrato che c'è un'incidenza maggiore di infezioni e sintomi di raffreddore dopo una sessione di esercizio intenso. Castell ha riferito nello "European Journal of Applied Physiology" che esiste un decremento nel livello sanguigno di Glutamina negli atleti di durata dopo una maratona. La riduzione si protrae per un'ora e poi la glutamina ritorna lentamente alla normalità 16 ore dopo la gara. Durante questo periodo c'è anche un calo nel numero dei linfociti (globuli bianchi) che hanno bisogno di Glutamina per una crescita ottimale. Castel ha scoperto una relazione tra il consumo di Glutamina orale e l'assenza di malattie negli atleti allenati. Anche se l'organismo produce da solo ogni giorno dai 50 ai 120 gr. di glutamina, una integrazione soprattutto in periodi di intenso allenamento o durante periodi di stress apporta notevoli benefici al sistema immunitario.
In genere gli steroidi anabolizzanti iniettabili poco androgenici, non 17-alchilati hanno pochi effetti collaterali. Ugualmente l'uso intermittente (con intervalli senza farmaci uguali o maggiori degli intervalli con steroidi anabolizzanti) di dosaggi che variano dal basso al moderato porta a minori effetti collaterali e spesso reversibili che non l'uso a lungo termine con dosaggi maggiori.
Malgrado alcuni steroidi anabolizzanti (in special modo il Diidrotestosterone ed i suoi derivati) non eliminino l'asse Ipotalamico-Pituitario-Testicolare (HPTA) più di quanto facciano altri in dosaggi sufficienti, tutti gli steroidi anabolizzanti sopprimeranno quest'asse. Ugualmente tutti causeranno vari cambiamenti tra cui: variazioni nella produzione endogena dell'ormone sessuale che porta a vari gradi di mascolinizzazione ed effeminizzazione, ritenzione del sodio che è universale, e può produrre edema (turgidezza o gonfiore del tessuto dovuti a ritenzione idrica) in individui con cardiopatie, malattie renali, o se assunti in grandi quantità per un prolungato periodo di tempo; i disturbi elettrolitici possono portare a spasmo muscolare, in special modo se un atleta usa diuretici o altri metodi per diminuire rapidamente di peso per ottenere il peso forma.
Gli effetti collaterali degli steroidi correlati alla forza ormonale negli uomini includono: ginecomastia, azoospermia, ritenzione di fluidi, acne, variazione della libido, priapismo ed aumentata aggressività.
Nelle donne c'è una possibilità di effetti virilizzanti, quali voce profonda, irsutismo, alopecia ereditaria maschile e dilatazione clitoridea, possono essere parzialmente reversibili usando gli antagonisti androgenici quali il Ciproterone Acetato.
Quando si usano dosi sovra-fisiologiche di testosterone esogeno, il testosterone serico è elevato persino quando i testicoli vengono eliminati e la produzione endogena del testosterone diminuisce. Sia il testosterone che gli steroidi anabolizzanti diminuiscono il siero LH e FSH dovuti alla Pituitaria ed alla soppressione Ipotalamica, portando ad una depressione della produzione di testosterone endogeno ed atrofia testicolare.
Il grado di soppressione e la quantità di atrofia è in relazione sia alle dosi di steroidi usate che al periodo di tempo che sono usati. L'uso di steroidi porta anche a livelli elevati di estrogeni nel siero. Ugualmente l'ACTH del siero può diminuire (sebbene il cortisolo serico sia generalmente normale) probabilmente a causa dell'effetto corticoid-simile di alcuni steroidi.
Sostanze dopanti includono steroidi anabolizzanti, ormoni della crescita, EPO e altri agenti, mirati a migliorare le prestazioni atletiche pur comportando rischi per la salute.
Effetti collaterali comprendono complicazioni cardiovascolari, danni epatici, squilibri ormonali e alterazioni psicologiche che compromettono il benessere dell’atleta.
Biomeccanica ottimizza i movimenti, riduce il rischio di infortuni e migliora la performance sportiva grazie a movimenti corretti e all’analisi dei meccanismi corporei.
Competenze essenziali includono la conoscenza di endocrinologia, analisi biomeccanica e strategie di nutrizione per guidare i clienti in modo sicuro ed efficace.
Prevenzione del doping è integrata attraverso lo studio di normative antidoping, strategie per la prevenzione infortuni e l’importanza di una alimentazione equilibrata.
L'articolo analizza in modo approfondito i meccanismi ormonali e gli effetti collaterali delle sostanze dopanti, evidenziando il ruolo della biomeccanica nel fitness e l'importanza di una formazione integrata per i personal trainer. Vengono discussi i rischi del doping e la necessità di strategie preventive e nutrizionali per ottimizzare le prestazioni e preservare la salute.