Molti degli aspetti pratici sulla metodologia dell'allenamento si basano sulla conoscenza dei principi fondamentali dell'anatomia e della fisiologia del muscolo scheletrico.
Nel corpo sono presenti più di 600 muscoli (circa il 40% della massa corporea) che variano per dimensioni, forma e utilizzo. I muscoli scheletrici sono legati alle ossa per mezzo di tendini, costituiti da collagene, e sono responsabili della postura e del movimento dei vari segmenti ossei.
Un muscolo è solitamente connesso alle ossa su cui agisce tramite due diversi tipi di siti di attacco: l'origine e l'inserzione. L'origine è generalmente sull'osso più vicino al centro del corpo, può essere un piccolo sito distinto su un osso o un'ampia area che copre la maggior parte della lunghezza dell'osso.
La principale fonte utilizzata per la stesura di questo articolo è il testo di fisiologia di Silverthone1.
Figura 1: anatomia del muscolo scheletrico
L'inserzione è solitamente collegata a un tendine che attraversa l'articolazione su cui agisce il muscolo. Un muscolo può avere più di un'origine o inserzione e, in tali casi, il muscolo è diviso in diversi segmenti chiamati capi. Ciò consente al muscolo di perfezionare la sua funzione (quando i capi funzionano sulla stessa articolazione ma ad angoli leggermente diversi) o di estendersi su più di un'articolazione, influenzando queste articolazioni indipendentemente l'una dall'altra.
Il muscolo è, quindi, formato da uno o più ventri muscolari, connessi ai punti di origine e inserzione, dai tendini. Quando due ossa attaccate a un muscolo sono connesse da un'articolazione mobile, la contrazione del muscolo provoca un movimento dello scheletro.
Il muscolo viene detto flessore (e il movimento flessione), se i centri di queste ossa si avvicinano durante la contrazione. Viene detto, invece, estensore (ed il movimento estensione), se le ossa si allontanano quando il muscolo si contrae.
La maggior parte delle articolazioni hanno sia muscoli flessori che estensori, perché la contrazione di un muscolo può spostare un osso in una direzione, ma non può riportarlo indietro. Le coppie di flessori-estensori sono dette gruppi muscolari antagonisti, perché esercitano effetti opposti sull'articolazione.
Quando un muscolo si contrae e si accorcia, l'antagonista deve rilasciarsi e allungarsi. Es: coppia di muscoli antagonisti nel braccio: il bicipite, che è un flessore e il tricipite, che è un estensore.
Figura 2: coppia di antagonisti che agiscono sulla stessa articolazione
Il muscolo scheletrico è un insieme di cellule specializzate, o fibre muscolari, di forma lunga e cilindrica, con centinaia di nuclei in prossimità della loro superficie. Le fibre muscolari scheletriche sono le più grandi cellule nell'organismo e sono generate dalla fusione di diverse cellule muscolari precursori embrionali. Le singole fibre di un muscolo scheletrico sono avvolte da tessuto connettivo, denominato endomisio, e disposte con gli assi longitudinali in parallelo. Gruppi di fibre adiacenti, avvolte da un tessuto connettivo, detto perimisio, costituiscono i fascicoli. Tra i fascicoli si trovano collagene, fibre elastiche, nervi e vasi sanguigni. L'intero muscolo è racchiuso in una guaina connettivale, l'epimisio, in continuità con endomisio e perimisio, e con i tendini che fissano il muscolo sulle ossa.
La principale struttura intracellulare delle fibre muscolari è rappresentata dalle miofibrille, fasci di proteine contrattili ed elastiche, altamente organizzate, responsabili della contrazione. Ciascuna miofibrilla è composta da sarcomeri in serie. I sarcomeri sono la più piccola unità contrattile nel muscolo e sono costituiti da molte proteine diverse: la miosina e l'actina, che sono proteine contrattili; la tropomiosina e la troponina, che sono proteine regolatorie; la titina e la nebulina, che sono proteine accessorie. La miosina è il motore del sarcomero. In diversi tipi fibra muscolare troviamo diverse isoforme di miosina, che sono responsabili delle diverse velocità di contrazione del muscolo. Ogni molecola di miosina è formata da una lunga coda a spirale e due teste globulari. Nel sarcomero, circa 250 molecole di miosina si uniscono a formare un filamento spesso. Ciascun filamento spesso è posizionato nel sarcomero in modo che le teste della miosina siano raggruppate alle estremità e la parte allungata sia nella regione centrale. Le teste sporgenti della miosina hanno la capacità di ruotare intorno al punto d'attacco.
L'actina forma i filamenti sottili del sarcomero. La molecola di actina ha forma globulare e molte molecole di actina formano lunghe catene o filamenti. Ogni molecola di actina ha un singolo sito di legame per una testa di miosina. Nel muscolo scheletrico, due polimeri di actina si avvolgono l'uno sull'altro come due collane di perle, dando origine al filamento sottile della miofibrilla. Per la maggior parte del tempo, i filamenti spessi e quelli sottili sono paralleli tra loro, con le teste della miosina che sporgono nello spazio tra i due filamenti. Al microscopio ottico, la disposizione dei filamenti spessi e sottili nella miofibrilla dà origine a una sequenza ripetitiva di bande chiare e scure alternate.
Ogni sarcomero è formato dai seguenti elementi:
Figura 3: struttura del sarcomero
Il corretto allineamento dei filamenti all'interno del sarcomero è garantito dalle proteine titina e nebulina. La titina è un'enorme molecola elastica, che si estende da un disco Z alla linea M adiacente, ha la duplice funzione di stabilizzare la posizione dei filamenti contrattili e, grazie alla sua elasticità, di consentire al muscolo stirato di tornare alla lunghezza di partenza. La titina collabora con la nebulina, una proteina anelastica, che favorisce l'allineamento dei filamenti di actina al sarcomero. La contrazione delle fibre muscolari scheletriche consente di generare forza (tensione muscolare) per produrre un movimento o per sostenere un carico. La contrazione è un processo attivo che richiede apporto di energia sotto forma di ATP. Il rilasciamento consiste nel venir meno della tensione prodotta dalla contrazione.
La teoria dello scorrimento dei filamenti spiega come un muscolo possa contrarsi e generare forza. In base alla teoria dello scorrimento dei filamenti, la tensione generata nella fibra muscolare è direttamente proporzionale all'interazione tra filamenti spessi e sottili. In una miofibrilla a riposo, all'interno di ogni sarcomero le estremità dei filamenti spessi e sottili si sovrappongono di poco.
Quando il muscolo si contrae, i filamenti spessi e sottili slittano l'uno sull'altro, facendo avvicinare i dischi Z. In fase di rilasciamento, il sarcomero ha un'ampia banda I (solo filamenti sottili) e una banda A la cui lunghezza corrisponde a quella dei filamenti spessi. Quando si contrae, il sarcomero si accorcia. I due dischi Z, a ciascuna estremità del sarcomero, si avvicinano, mentre la banda I e la zona H, regioni in cui actina e miosina non si sovrappongono nel muscolo a riposo, quasi scompaiono. Nonostante l'accorciamento del sarcomero, la lunghezza della banda A rimane costante.
Queste variazioni sono compatibili con la teoria che propone lo scivolamento dei filamenti sottili di actina lungo i filamenti spessi di miosina, mentre si muovono verso la linea M al centro del sarcomero. La forza che spinge il filamento di actina è il movimento delle teste della miosina. Ogni testa della miosina presenta due siti di legame, uno per la molecola di ATP e uno per l'actina. Le molecole di actina fungono da «funi» alle quali si legano le teste della miosina.
Durante il colpo di forza, che è la base della contrazione muscolare, il movimento delle teste della miosina spinge i filamenti di actina verso il centro del sarcomero. Al termine di un colpo di forza, ogni testa della miosina si stacca dall'actina a cui è legata, si ritrae e si lega a una nuova molecola di actina per iniziare un altro ciclo.
Questo processo si ripete molte volte durante la contrazione di una fibra muscolare. Le teste della miosina legano e rilasciano ripetutamente le molecole di actina mentre spingono i filamenti sottili verso il centro del sarcomero. Il movimento delle molecole di miosina avviene grazie all'energia rilasciata dall'Adenosin Tri Fosfato (ATP). Ogni molecola di miosina agisce da ATPasi, legandosi all'ATP e idrolizzandola ad Adenosin Di Fosfato (ADP) e fosfato inorganico (P) con rilascio di energia. L'energia rilasciata consente quindi il colpo di forza che muove l'actina.
Un ciclo contrattile comprende le seguenti fasi:
Nel muscolo scheletrico, i filamenti sottili di actina della miofibrilla sono associati a due proteine regolatrici che impediscono alle teste di miosina di completare il colpo di forza. La tropomiosina avvolge il filamento di actina, bloccando parzialmente i siti di legame per la miosina. La troponina è una proteina legante il calcio che controlla la posizione della tropomiosina.
Quando comincia la contrazione, il calcio rilasciato nel sarcoplasma dal reticolo sarcoplasmatico, si lega alla troponina. Tale legame causa un cambiamento conformazionale della tropomiosina, che libera i siti attivi dell'actina permettendo alla testa della miosina di legarsi, di effettuare il colpo di forza e di spostare il filamento di actina. I cicli contrattili si ripetono fino a quando i siti di attacco actina-miosina sono scoperti.
Per avere il rilasciamento della fibra muscolare, la concentrazione di calcio nel sarcoplasma deve diminuire, in modo che lo ione si stacchi dalla troponina. Senza Ca2+, il complesso troponina-tropomiosina torna a coprire la maggior parte del sito di legame per la miosina. Durante la fase di rilasciamento i filamenti del sarcomero scivolano all'indietro fino alle posizioni originarie, con l'ausilio della titina.
Vedremo ora come la contrazione abbia inizio dall'impulso nervoso. Il processo può essere suddiviso in quattro tappe fondamentali:
L'acetilcolina rilasciata dal motoneurone nella sinapsi alla giunzione neuromuscolare si lega ai recettori-canale nella placca motrice. Quando questi canali si aprono, consentono sia al Na+ sia al K+ di attraversare il sarcolemma. Tuttavia, l'ingresso di Na+ eccede l'uscita di K+ perché il gradiente elettrochimico del Na+ è maggiore di quello del K+. L'aggiunta di carica positiva netta alla fibra muscolare depolarizza la membrana, dando origine a un potenziale di placca (PP). I potenziali di placca sono sempre sopra soglia e danno sempre origine a un potenziale d'azione muscolare.
Il potenziale d'azione si propaga sulla superficie della cellula e nei tubuli T grazie all'apertura dei canali del Na+ voltaggio-dipendenti Il potenziale d'azione che si muove lungo la membrana e lungo i tubuli T è responsabile del rilascio di Ca2+ dal reticolo sarcoplasmatico. Il Ca2+ diffonde, quindi, nel citosol.
Quando i livelli citoplasmatici di Ca2+ sono alti, lo ione si lega alla troponina e si ha la contrazione. Il rilasciamento si ha quando il Ca2+ citoplasmatico viene pompato nel reticolo sarcoplasmatico da una Ca2+-ATPasi. Quando la concentrazione citoplasmatica di Ca2+ libero scende, lo ione si stacca dalla troponina, la tropomiosina scivola all'indietro bloccando il sito di legame per la miosina e la fibra si rilascia.
Figura 4: la contrazione
Le fibre muscolari sono classificate in base alla velocità di contrazione e alla resistenza alla fatica in fibre ossidative a contrazione lenta (di tipo I o ST - Slow-Twitch), fibre ossidativo-glicolitiche a contrazione rapida (di tipo IIA o FOG Fast Oxidative-Glycolitic), e fibre glicolitiche a contrazione rapida (di tipo IIB o FG Fast-Glycolytic). Nei muscoli adulti è presente un quarto tipo di fibre, chiamate IIX, con caratteristiche intermedie tra le IIA e le IIB. Ad oggi sappiamo che oltre ai tipi di fibre puri, i muscoli scheletrici contengono fibre ibride con composizione mista della catena pesante della miosina; abbiamo quindi uno spettro di tipi di fibre, I ↔ I/IIA ↔ IIA ↔ IIA/IIX ↔ IIX ↔ IIX/IIB ↔ IIB, ma non sappiamo ancora se tutte le forme siano presenti anche nell'essere umano o solo nel modello animale (3, 4).
Le fibre muscolari a contrazione rapida (tipo IIA e IIB) sviluppano tensione due o tre volte più velocemente delle fibre a contrazione lenta (tipo I). La velocità di contrazione di una fibra muscolare è determinata dall'isoforma della miosina presente nei filamenti spessi. Le fibre a contrazione rapida scindono l'ATP più rapidamente e quindi completano i cicli contrattili più velocemente di quelle a contrazione lenta. Questa maggiore velocità si traduce in un più rapido sviluppo di tensione nelle fibre di tipo II.
Anche la durata della contrazione varia in base al tipo di fibra. La durata di ogni scossa è determinata soprattutto dalla velocità di rimozione del Ca2+ dal citosol da parte del reticolo sarcoplasmatico: nelle fibre a contrazione rapida la rimozione del Ca2+ è più rapida rispetto a quelle a contrazione lenta, quindi hanno scosse più veloci. La contrazione delle fibre veloci dura solo 7,5 ms, rendendo queste fibre utili per i movimenti rapidi e fini, mentre le contrazioni delle fibre muscolari lente possono durare anche 10 volte di più. Le fibre veloci vengono usate raramente, quelle lente sono usate quasi costantemente per il mantenimento della postura e della stazione eretta o per la deambulazione.
Un'altra importante proprietà che differenzia le fibre muscolari è la capacità di resistere alla fatica. Le fibre di tipo IIB utilizzano principalmente la glicolisi anaerobica per produrre ATP, quindi si affaticano più facilmente di quelle ossidative, che non dipendono dal metabolismo anaerobico. Le fibre ossidative (tipo I e IIA) utilizzano, per la produzione di ATP, soprattutto il sistema aerobico. Queste fibre, rispetto alle fibre IIB, hanno più mitocondri, più enzimi ossidativi, più mioglobina (proteina che lega l'ossigeno all'interno della fibra) un maggior numero di vasi ematici che portano loro ossigeno e minore diametro. La presenza della mioglobina, l'elevata capillarizzazione e il piccolo diametro permettono alle fibre ossidative di mantenere un apporto di ossigeno sufficiente per produrre ATP, a lungo, attraverso la fosforilazione ossidativa. Al contrario, il grande diametro, la scarsa quantità di mioglobina e il ridotto numero di vasi sanguigni fanno sì che le fibre di tipo IIB esauriscano velocemente l'ossigeno durante contrazioni ripetute, che utilizzino, di conseguenza, la glicolisi anaerobica per sintetizzare ATP, affaticandosi rapidamente. Le fibre di tipo IIA sono più piccole delle fibre IIB e usano una combinazione dei metabolismi aerobico e anaerobico lattacido per produrre ATP. Grazie alle dimensioni intermedie e all'utilizzo della fosforilazione ossidativa, queste fibre sono più resistenti alla fatica delle fibre IIB.
I muscoli nell'uomo sono costituiti da fibre di diverso tipo. I rapporti relativi tra i diversi tipi di fibre variano da muscolo a muscolo e da individuo a individuo. Le fibre muscolari scheletriche possono cambiare il loro tipo durante l'età adulta sotto l'influenza degli ormoni e in relazione al pattern di attivazione dei neuroni motori. Tra gli ormoni, i glucocorticoidi possono indurre una transizione da veloce a lenta, mentre gli ormoni tiroidei e, in misura minore, le catecolamine promuovono uno spostamento verso un fenotipo veloce. L'influenza neurale è, comunque, il fattore determinante per la specificazione del tipo di fibra. La stimolazione cronica con un pattern di impulsi caratterizzato da elevati livelli di attività di bassa intensità (bassa frequenza di scarica) porta allo sviluppo di un fenotipo di fibra lenta, mentre bassi livelli di attività ma di alta intensità (brevi incrementi ad alta frequenza) sono associati a un fenotipo di fibra veloce. I cambiamenti nel fenotipo delle fibre sono generalmente incompleti, suggerendo l'esistenza di differenze intrinseche tra i muscoli e di "intervalli adattativi" nelle trasformazioni delle fibre. Durante l'invecchiamento, i muscoli scheletrici subiscono una progressiva diminuzione di dimensioni e forza, con atrofia delle fibre muscolari, perdita di fibre muscolari e di neuroni motori, e rimodellamento delle unità motorie dovuto ai processi di denervazione-reinnervazione. Le fibre di tipo II subiscono un'atrofia maggiore rispetto alle fibre di tipo I.
La forza della contrazione aumenta con la sommazione di singole contrazioni muscolari. Una singola contrazione non rappresenta il massimo della forza che una fibra muscolare può sviluppare. La forza generata dalla contrazione di una singola fibra può essere aumentata incrementando la frequenza dei potenziali d'azione che stimolano la fibra. Un tipico potenziale d'azione muscolare dura 1-3 ms, mentre la scossa muscolare può arrivare a durare 100 ms. Se potenziali d'azione ripetuti sono separati da lunghi intervalli di tempo, le fibre muscolari hanno il tempo di rilasciarsi completamente tra gli stimoli, se invece gli intervalli fra le contrazioni si accorciano, la fibra muscolare non si rilascia completamente tra due stimoli e sviluppa una contrazione più forte per effetto di una sommazione di forza.
Se i potenziali d'azione che stimolano una fibra muscolare si succedono a brevi intervalli l'uno dall'altro, il grado di rilasciamento tra le contrazioni diminuisce e la fibra muscolare raggiunge uno stato di contrazione noto come tetano. Il tetano può essere incompleto, la frequenza di stimolazione non è massimale e la fibra si rilascia leggermente tra i singoli stimoli, o completo, la frequenza di stimolazione è così alta che la fibra non ha il tempo di rilasciarsi per nulla tra uno stimolo e l'altro, e sviluppa la massima tensione possibile, tensione che mantiene finché perdura la stimolazione. È quindi possibile aumentare la tensione sviluppata da una singola fibra muscolare variando la frequenza dei potenziali d'azione nella fibra. I potenziali d'azione muscolari sono evocati dal motoneurone somatico, che controlla la fibra muscolare.
L'unità fondamentale contrattile nel muscolo scheletrico intatto è l'unità motoria, composta da un gruppo di fibre muscolari e dal motoneurone somatico che le innerva. Quando il motoneurone genera un potenziale d'azione, tutte le fibre muscolari dell'unità motoria si contraggono assieme. Un motoneurone innerva molte fibre ma ciascuna fibra muscolare è innervata da un solo motoneurone.
Il numero di fibre muscolari in un'unità motoria è variabile. Nei muscoli responsabili dei movimenti fini, come i muscoli che muovono gli occhi o i muscoli delle dita della mano, un'unità motoria può contenere anche solo 3-5 fibre. Se una di queste unità motorie viene attivata, solo poche fibre si contraggono e la risposta muscolare è assai piccola. Se vengono attivate altre unità motorie, la risposta aumenta di poco, poiché si aggiungono solo poche fibre muscolari. Questa organizzazione consente graduazioni fine dei movimenti.
Un'unità motoria può anche contenere centinaia o migliaia di fibre muscolari, come nei muscoli usati per i movimenti grossolani (es: il muscolo gastrocnemio del polpaccio ha circa 2000 fibre muscolari per unità motoria). In questi muscoli, ogni volta che un'unità motoria viene attivata, si contraggono molte fibre muscolari in più e la risposta muscolare aumenta in misura notevole.
Tutte le fibre di una singola unità motoria sono dello stesso tipo, ci sono dunque unità motorie a contrazione rapida e a contrazione lenta. La determinazione di quale tipo di fibra si associa a un particolare neurone dipende dal neurone stesso. Le persone che ereditano una predominanza di un certo tipo di fibre possono eccellere in certi sport. Le caratteristiche metaboliche delle fibre, però, entro certi limiti, possono modificarsi. Con l'allenamento di resistenza la capacità aerobica di alcune fibre veloci può aumentare fino a farle diventare resistenti alla fatica come quelle lente.
All'interno di un muscolo scheletrico, ogni unità motoria si contrae con modalità “tutto o nulla”. Un muscolo può generare contrazioni di forza e durata diverse reclutando tipi diversi di unità motorie e cambiando il numero di unità motorie che rispondono in un certo momento. La forza della contrazione in un muscolo scheletrico può essere aumentata reclutando nuove unità motorie.
Il reclutamento è controllato dal sistema nervoso e procede in maniera stereotipata. Uno stimolo debole diretto a un pool di motoneuroni somatici nel sistema nervoso centrale attiva solo i neuroni che hanno la soglia bassa. Alcuni studi hanno dimostrato che questi neuroni a bassa soglia controllano le fibre lente resistenti alla fatica, che sviluppano una forza minima. Mano a mano che lo stimolo aumenta d'intensità, altri motoneuroni a soglia più alta cominciano a scaricare. Questi neuroni stimolano unità motorie composte da fibre IIA. Poiché un maggior numero di unità motorie (e quindi un maggior numero di fibre) partecipa alla contrazione, il muscolo genera una forza maggiore 2.
Quando lo stimolo aumenta ancora, i motoneuroni somatici con la soglia più alta cominciano a stimolare unità motorie composte da fibre IIB. A questo punto, la forza della contrazione muscolare si avvicina al valore massimale. A causa di differenze nella miosina e nei ponti trasversali, le fibre veloci possono generare una forza maggiore di quelle lente; tuttavia, poiché le fibre veloci si affaticano più rapidamente, è impossibile mantenere una contrazione muscolare al valore massimale per lungo tempo 2.
| Tipo di fibra | Slow-twitch Tipo I SO | Fast-twitch a Tipo IIa FOG | Fast-twitch B Tipo IIb FG |
|---|---|---|---|
| Capacità ossidativa | Elevata | Moderatamente alta | Bassa |
| Capacità glicolitica | Bassa | Elevata | Molto elevata |
| Velocità di contrazione | Lenta | Rapida | Rapida |
| Resistenza alla fatica | Elevata | Moderata | Bassa |
| Forza dell'unità motoria | Bassa | Elevata | Elevata |
| Numero delle fibre per motoneurone | 10-180 | 300-800 | 300-2000 |
| Dimensioni del motoneurone | Piccola | Grande | Grande |
| Velocità di conduzione nervosa | Lenta | Rapida | Rapida |
| Velocità di contrazione (ms) | 110 | 50 | 50 |
| Tipo di ATPasi miosinica | Lenta | Rapida | Rapida |
| Sviluppo del reticolo sarcoplasmatico | Basso | Elevato | Elevato |
| Forza dell'unità motoria | Bassa | Elevata | Elevata |
| Capacità aerobica (ossidativa) | Elevata | Moderata | Bassa |
| Capacità anaerobica (glicolitica) | Bassa | Elevata | Elevata |
Il reclutamento delle unità motorie avviene in modo asincrono: il sistema nervoso modula la frequenza di scarica dei motoneuroni in modo che diverse unità motorie a turno mantengano la tensione muscolare. L'alternanza di unità motorie attive permette ad alcune di esse di riposare tra le contrazioni, prevenendo la fatica.
Il reclutamento asincrono, tuttavia, previene la fatica solo nelle contrazioni submassimali. Nelle contrazioni prolungate, in cui si sviluppa una tensione elevata, le singole unità motorie sviluppano una contrazione tetanica incompleta in cui si alternano contrazioni e parziali rilasciamenti.
In genere quest'alternanza non viene avvertita, perché le diverse unità motorie si contraggono e si rilasciano in tempi leggermente differenti; di conseguenza contrazioni e rilasciamenti delle diverse unità motorie si sommano producendo una contrazione continua, priva di oscillazioni di forza.
Quando però diverse unità motorie si affaticano, non siamo più in grado di mantenere la stessa tensione e l'intensità della contrazione decresce gradualmente.
Figura 5: principio del reclutamento ordinato delle unità motorie o Principio di Henneman
Muscoli al lavoro. Il rapporto tra la forza prodotta dal muscolo e la resistenza che gli si oppone, permette di classificare il lavoro muscolare come segue:
La tensione sviluppata da una fibra muscolare durante una contrazione dipende dalla lunghezza dei singoli sarcomeri prima dell'inizio della contrazione stessa. Ogni sarcomero, durante la contrazione, sviluppa una forza massimale se si trova alla lunghezza ottimale (né troppo lungo né troppo corto) prima che la contrazione inizi. Nel corpo umano, per la quasi totalità dei muscoli, la normale lunghezza a riposo dei muscoli scheletrici garantisce che i sarcomeri siano alla lunghezza ottimale quando cominciano a contrarsi.
Figura 6: a, curva tensione-lunghezza misurata in un gruppo di sarcomeri mantenuti in condizioni strettamente isometriche in un muscolo semitendinoso di rana. b, Disposizioni dei filamenti corrispondenti alle varie lunghezze di sarcomero indicate con le frecce verticali numerate in a. La curva mostra che nella regione del pla-teau, da 2,0 a 2,2 ìm e fino a 3,65 ìm, le tensioni misurate sono in perfetto accordo con le aspettative della teoria dello scorrimento dei filamenti e dei crossbridge 7
La lunghezza del sarcomero riflette la sovrapposizione tra filamenti spessi e sottili. La tensione che la fibra muscolare può generare è direttamente proporzionale al numero di ponti trasversali che si formano tra filamenti spessi e filamenti sottili.
Se la fibra inizia la contrazione quando il sarcomero è troppo lungo, i filamenti sottili e spessi sono scarsamente sovrapposti e formano pochi, o nessun, ponte trasversale. Ciò vuol dire che nella parte iniziale della contrazione i filamenti possono interagire solo in misura minima, o non possono interagire affatto, e non possono generare molta forza.
Alla lunghezza ottimale (in cui si può formare il massimo numero di ponti trasversali tra filamenti spessi e sottili), e la fibra può generare la sua massima forza contrattile.
Invece, se all'inizio della contrazione il sarcomero è più corto della sua lunghezza ottimale, i filamenti spessi e quelli sottili sono troppo sovrapposti; quindi, i filamenti spessi possono trascinare i filamenti sottili, dalle due opposte estremità del sarcomero, solo per una breve distanza prima che questi comincino a sovrapporsi, impedendo la formazione di ponti trasversali. Se il sarcomero è così corto che i filamenti spessi finiscono a contatto coi dischi Z, la miosina non riesce più a trovare nuovi siti di legame per la formazione di ponti trasversali, e la tensione che la fibra può sviluppare è molto ridotta.
L'ATP è una molecola portatrice di energia composta da atomi di carbonio, idrogeno, azoto, ossigeno e fosforo e si trova in tutte le cellule viventi. La trasmissione nervosa, le contrazioni muscolari, la formazione di acidi nucleici e molte altre reazioni del metabolismo che necessitano di energia sono possibili a causa dell'energia contenuta nelle molecole di ATP.
Figura 7: ciclo ADP-ATP
Le cellule scompongono le biomolecole, derivanti dal cibo che mangiamo, con l'obiettivo finale di produrre ATP (adenosina tri fosfato), che è la forma cellulare di energia utilizzata all'interno del corpo per alimentare il lavoro. La molecola di ATP è formata da una molecola di adenina e ribosio (chiamata adenosina) legata a tre molecole di fosfato. I legami che uniscono i due fosfati più esterni sono chiamati legami fosfoanidridici ad alta energia perché contengono una notevole quantità di energia potenziale intrappolata al loro interno.
Nella degradazione di 1 mole di ATP ad adenosina difosfato (ADP), il legame fosfato più esterno si scinde e libera circa 7,3 kcal di energia libera. Questa reazione genera una notevole energia, quindi ci riferiamo all'ATP come a un composto fosfato ad alta energia. Il muscolo ha sempre bisogno di energia: durante la contrazione muscolare, per il movimento dei ponti trasversali, durante il rilasciamento per pompare Ca2+ nel reticolo sarcoplasmatico e dopo l'accoppiamento eccitazione-contrazione per riportare Na+ e K+ ai compartimenti extra e intracellulari, rispettivamente.
La quantità di ATP presente nel corpo è molto limitata (da 80 a 100 g) e consente solo pochissimi secondi (non più di 2) di lavoro massimale. Per superare questa limitazione di stoccaggio, la risintesi dell'ATP avviene continuamente per fornire energia necessaria per il lavoro biologico.
Piccole quantità di fosfocreatina (CP) sono immagazzinate all'interno di ogni cellula. Nel sistema anaerobico alattacido, una molecola di CP dona il gruppo fosfato all'adenosina difosfato (ADP) per creare una molecola di ATP. L'enzima responsabile del trasferimento del gruppo fosfato dalla fosfocreatina all'ADP è la creatinchinasi (CK), detta anche creatinfosfochinasi (CPK). Questa semplicità consente la rapida produzione di ATP all'interno della cellula; tuttavia, questa produzione è di breve durata.
Per questo motivo, il sistema CP può fornire ATP per alimentare il lavoro solo durante periodi di esercizio brevi e intensi, a causa della limitata capacità di accumulo di CP all'interno di ciascuna cellula. Pertanto, il sistema anaerobico alattacido è la fonte primaria di ATP durante movimenti molto brevi e intensi, come il lancio del disco, il getto del peso, il salto in alto e qualsiasi esercizio di massima intensità che duri meno di circa 10 secondi.
Figura 8: sistema anaerobico alattacido
Poiché l'energia contenuta nei legami fosfato ad alta energia è limitata, i muscoli devono ricorrere a reazioni metaboliche per trasferire energia dai legami chimici dei nutrienti all'ATP. I carboidrati, in particolare il glucosio, sono la fonte di energia più rapida ed efficiente per la produzione di ATP. Il glucosio viene metabolizzato, attraverso la glicolisi, fino a piruvato. Quando le concentrazioni di ossigeno sono troppo basse per continuare nel sistema aerobico, il piruvato viene metabolizzato ad acido lattico con un guadagno di soli 2 ATP per molecola di glucosio. L’acido lattico prodotto si accumula gradualmente nelle cellule muscolari e nel sangue inibendo gli enzimi della glicolisi e limitando la possibilità del sistema anaerobico lattacido di produrre ulteriore ATP. Il metabolismo anaerobico del glucosio è una fonte di ATP veloce, ma meno duratura del sistema aerobico. Quando le necessità muscolari superano la quota di ATP che può essere prodotta dal metabolismo anaerobico del glucosio, i muscoli possono funzionare solo per breve tempo senza mostrare segni di fatica.
L’acido lattico prodotto viene rapidamente rimosso dalla fibra muscolare e, attraverso il sangue, riportato al fegato per la sua riconversione in glucosio (ciclo di Cori). La riconversione dell’acido lattico prodotto durante il lavoro anaerobico lattacido in glucosio è molto rapida, tanto che meno di un’ora dopo la fine dell’esercizio il livello di lattato ematico è tornato al valore basale.
La glicolisi anaerobica è la fonte primaria di ATP durante l'esercizio intenso e di media durata, come gli eventi sprint di 200 m e 400 m o qualsiasi esercizio di un'intensità che non può essere continuato per più di circa 90 secondi.
Figura 9: La glicolisi
A riposo e durante un lavoro di bassa intensità, ovvero in presenza di adeguate quantità di ossigeno, il principale sistema implicato nella produzione di ATP è il sistema aerobico. Tale sistema è in grado di produrre ATP per lunghi periodi ma non è potente quanto i sistemi anaerobici, cioè non è in grado, per unità di tempo, di produrre grandi quantitativi di ATP.
Il sistema aerobico si compone di due fasi:
Il sistema aerobico è in grado, quindi, di utilizzare come substrato per la produzione di ATP, sia i carboidrati, sia i grassi, sia le proteine. La miscela energetica sarà composta maggiormente dall’uno o dall’altro in relazione all’intensità del lavoro svolto, alla disponibilità del substrato e alla presenza di adeguate quantità di ossigeno.
Per quanto riguarda i carboidrati, in presenza di adeguate quantità di ossigeno, il piruvato prodotto nella glicolisi viene convertito in acetil-CoA, che entra nel ciclo dell'acido citrico (o ciclo di Krebs) e successivamente nella catena di trasporto degli elettroni, dando origine, globalmente, a 36/38 molecole di ATP per ogni molecola di glucosio (considerando anche le 2 molecole prodotte durante la fase anaerobica della glicolisi, prima della conversione del piruvato in Acetil- CoA).
La beta-ossidazione è, invece, il processo che produce Acetil CoA dagli acidi grassi. La quantità di molecole di Acetil CoA prodotte da un acido grasso è proporzionale alla lunghezza dell’acido grasso stesso, ed pari a (N/2)+1, dove N è in numero di atomi di carbonio che compongono l’acido grasso.
Le proteine non sono, di norma, una fonte preferenziale di energia per la contrazione muscolare, perché la maggior parte degli amminoacidi contenuti nelle fibre viene usata per sintetizzare nuove proteine piuttosto che per produrre ATP. L’uso delle proteine a scopo energetico prevede, dapprima, il catabolismo delle strutture che queste compongono liberando gli amminoacidi costituenti, dopodiché gli amminoacidi vengono sottoposti a deaminazione e il loro scheletro carbonioso può entrare, in varie posizioni a seconda della sua natura, nel metabolismo aerobico.
I principali substrati usati per la risintesi dell'ATP durante l'esercizio sono il glicogeno, muscolare ed epatico, e i trigliceridi provenienti dal tessuto adiposo o stoccati nel muscolo attivo. Anche gli amminoacidi contenuti nel muscolo scheletrico, ma solo in misura minore, donano scheletri carboniosi ai processi del metabolismo energetico. La Figura 14 fornisce una panoramica del contributo dei diversi substrati alla formazione di ATP, in presenza di adeguata disponibilità di substrato, durante il riposo e a varie intensità di esercizio.
La contrazione muscolare avviene attraverso lo scorrimento dei filamenti di actina e miosina all'interno del sarcomero, grazie all'interazione ciclica mediata dall'ATP e dal calcio.
Le fibre lente sono resistenti alla fatica e usano il metabolismo aerobico mentre quelle veloci generano maggiore forza ma si affaticano più rapidamente, utilizzando prevalentemente la glicolisi anaerobica.
La forza è modulata dal reclutamento progressivo delle unità motorie secondo il principio di Henneman, partendo dalle fibre lente fino a quelle veloci.
Il muscolo scheletrico, costituito da fibre muscolari specializzate, è il principale attore nella produzione del movimento. L'articolo approfondisce l'anatomia delle fibre, i meccanismi della contrazione, le differenze tra fibre lente e rapide e il ruolo dell’unità motoria. Viene descritto l'impiego di ATP nei diversi tipi di metabolismo: anaerobico alattacido, lattacido e aerobico. Un focus importante è riservato alla regolazione neurale e al principio di reclutamento delle fibre, essenziale per comprendere l’adattamento del muscolo all’allenamento.