Il glucosio in eccesso, all'interno dell'organismo, dev'essere convertito in una forma polimerica che ne consenta il trasporto e la conservazione. La forma polimerica scelta dagli organismi animali è il glicogeno che, partendo dagli eccessi di carboidrati introdotti, viene sintetizzato in massima parte nel fegato e nel muscolo scheletrico.
Il glucosio-6-fosfato (glucosio libero fosforilato a spese di ATP dalla glucochinasi nel fegato e dalla esochinasi nel muscolo) è il punto di partenza per la glicogenosintesi.
Le tappe che, dal glucosio-6-fosfato portano al glicogeno sono le seguenti:
Le unità di glucosio, delle ramificazioni esterne del glicogeno, entrano nella via glicolitica attraverso la sequenza di azione di due enzimi: la glicogeno fosforilasi e la fosfoglucomutasi. La prima catalizza la reazione per la quale il legame glicosidico che congiunge le due ramificazioni viene attaccato dal fosfato inorganico causando il rilascio dell'unità sottoforma di glucosio-1-fosfato, sarà poi compito del secondo enzima, la fosfoglucomutasi, convertirlo in glucosio-6-fosfato.
La glicogenosintasi può essere presente in due forme all'interno della cellula: fosforilata e non fosforilata e, la sua regolazione, avviene in maniera opposta rispetto a quella della glicogeno fosforilasi.
La forma attiva della glicogeno sintasi è la forma defosforilata glicogeno sintasi α, la fosforilazione reversibile di due suoi residui Ser ad opera di una proteina chinasi, la converte nella forma meno attiva glicogeno sintasi b.
Anche la glicogeno fosforilasi è presente nelle cellule in due forma, una cataliticamente attiva: fosforilasi α ed una forma inattiva, la fosforilasi b.
La conversione dalla forma attiva a alla meno attiva b avviene mediante una defosforilazione mediata dalla fosforilasi b chinasi, che catalizza un trasferimento fosforico di un'ATP al residuo di Ser.
Sono gli ormoni a modulare l'interconverisione fra le forme attive e quelle non attive.
L'adrenalina, rilasciata dalle ghiandole surrenali in situazioni di emergenza e quindi di aumentata richiesta di attività muscolare e conseguentemente di energia, si lega al suo recettore specifico sulla membrana cellulare di una cellula muscoloscheletrica attiva la fosforilasi b chinasi ed inattiva la fosforilasi a fosfatasi, quindi attivando la glicogeno fosforilasi (a). Superata la fase di "allarme" il rilascio di adrenalina cessa e si ripristina la situazione iniziale.
Nel fegato vi è una delle due principali aree di produzione del glicogeno. Quando nel sangue vi è una bassa concentrazione di glucosio, viene demolito parte del glicogeno accumulato in questa sede e rilasciato sottoforma di glucosio nel sangue. La glicogeno fosforilasi epatica, al pari di quella muscolare, è sotto il controllo ormonale. L'ormone principalmente implicato nel controllo del rilascio di glucosio è il glucagone, prodotto dal pancreas quando i livelli di glucosio ematico tendono a calare. Quest'ormone è in grado di innescare una serie di reazioni per le quali la fosforilasi b è convertita in fosforilasi a, aumentando la velocità di demolizione del glicogeno e quindi la velocità di rilascio di glucosio nel circolo sanguigno.
Glicogenosintesi La glicogenosintesi inizia con la conversione del glucosio-6-fosfato in glucosio-1-fosfato, seguito dalla formazione di UDP-glucosio, che funge da donatore di unità di glucosio per il glicogeno attraverso l'azione della glicogeno sintasi.
Glicogenolisi La glicogenolisi è regolata principalmente dalla glicogeno fosforilasi, che rimuove unità di glucosio dal glicogeno, e dalla fosfoglucomutasi, che converte il glucosio-1-fosfato in glucosio-6-fosfato.
Regolazione ormonale La glicogenosintesi e la glicogenolisi sono regolate da ormoni come l'adrenalina e il glucagone, che modulano l'attività degli enzimi coinvolti attraverso meccanismi di fosforilazione e defosforilazione.
L'articolo esamina i meccanismi di sintesi e degradazione del glicogeno, concentrandosi su processi come la glicogenosintesi nel muscolo e nel fegato, la regolazione enzimatica della glicogenolisi e il ruolo degli ormoni adrenalina e glucagone nel controllo della disponibilità di glucosio.