Con il meccanismo aerobico la produzione di ATP avviene nei mitocondri della fibra muscolare. La produzione di ATP con il meccanismo anaerobico lattacido, invece, avviene nel citoplasma della cellula muscolare, ma sempre grazie all’intervento di enzimi specifici. Nelle fibre muscolari si produce acido lattico che si dissocia pressoché totalmente in ione lattato (LA-) e ione idrogeno (H+); ione lattato e ione idrogeno possono uscire dalla fibra in parte per semplice diffusione e in parte grazie a specifici carriers, quali l’MCT1 e l’MCT4.
Avviene la produzione di lattato nelle fibre muscolari dell’atleta poiché esse non riescono a produrre una sufficiente quantità di energia con il meccanismo aerobico. Perciò una parte del piruvato che è stato prodotto con la glicolisi non entra nei mitocondri, ma resta nel citoplasma dove, grazie all’intervento dell’enzima LDH, viene convertito in lattato (La-).
Esistono due isoforme di questo enzima:
Nelle fibre muscolari, come sostiene Mognoni, il 99% delle molecole di acido lattico sono dissociate in:
L’aumento della concentrazione degli ioni H+ causa un abbassamento del pH come illustrato in Tabella F.
Nel momento in cui si arriva al pH critico, alcuni enzimi della glicolisi vengono inibiti e così si impedisce un’ulteriore produzione di energia con il meccanismo lattacido; questo, del resto, rappresenta una specie di “valvola di sicurezza” per il muscolo, dato che una eccessiva acidità potrebbe provocare danni irreversibili alle strutture proteiche del muscolo.
Tuttavia nel citoplasma ci sono dei tamponi (fosfati, bicarbonati e carnosina) che determinano l’eliminazione di un certo numero di ioni idrogeno (H+) e di conseguenza limitano l’abbassamento del pH;
Nella Figura 6 sono rappresentati graficamente su un piano cartesiano i dati che mettono in relazione il tempo, in ascissa e l’uscita di H+ e di La-, in ordinata, dal muscolo scheletrico durante un esercizio incrementale di estensione del ginocchio fino all’affaticamento.
Il dibattito sul rapporto tra la produzione del lattato e acidosi muscolare è ancora aperto. Meyerhof (1884-1951) e Hill (1886-1997), che ricevettero entrambi il Nobel per la fisiologia e per la medicina nel 1922, malgrado la mancanza di una prova sperimentale della relazione da causa a effetto tra produzione di lattato e acidosi, accettavano l’ipotesi che tra produzione di lattato e acidosi ci fosse un rapporto da causa a effetto. Per ottanta anni la relazione da causa ad effetto tra produzione di lattato e acidosi muscolare è stata considerata la spiegazione assoluta dell’acidosi muscolare, tanto che da molti ne è ancora considerata la causa. Così Robergs osserva che, durante un esercizio intenso, la richiesta di ATP è considerevole e ogni volta che una molecola di ATP viene utilizzata per formare energia, essa si scinde in ADP e una molecola inorganica di fosfato, Pi, rilasciando uno ione idrogeno (protone)2. È questo accumulo di ioni idrogeno o protoni che - secondo questi autori - determina e causa l’acidosi, quantificata da un pH inferiore a 7 (Figura 7). Quando le richieste di ATP per il carico sono coperte dal meccanismo aerobico (respirazione mitocondriale), gli ioni idrogeno che si sono accumulati sono utilizzati per importanti aspetti del metabolismo cellulare. Però durante un carico fisico molto intenso, nel muscolo si determina un elevato accumulo di ioni idrogeno, causato dal molto più elevato coinvolgimento del sistema dei fosfati e della glicolisi nella trasformazione dell’energia necessaria per produrre l’ATP indispensabile per la contrazione e rilasciamento muscolare. Nella Tabella H sono riassunte quelle che, secondo Robergs, sono le cause dell’acidosi e i fattori che determinano la capacità tampone e la rimozione di H+.
Quasi tutto l’acido lattico prodotto dal metabolismo anaerobico viene tamponato nel sangue dal bicarbonato di sodio secondo la reazione:
Robergs ha mostrano come sarebbe l’ATP prodotto a partire dal sistema dei fosfageni e della glicolisi ad essere fonte dell’incremento dell’accumulo di ioni idrogeno nella cellula, e quindi causa dell’acidosi. Il motivo per cui un carico di intensità elevata, come un allenamento intensivo della forza, provoca acidosi è semplice: durante questo tipo di carico viene reclutato un maggior numero di fibre a contrazione rapida, esplosiva, per far fronte alle richieste di energia. Queste sono soddisfatte principalmente dal meccanismo anaerobico (il sistema dei fosfati e del glicogeno).
Ora c’è un problema: le fibre a contrazione rapida, quelle bianche, dispongono di un numero inferiore di mitocondri rispetto alle fibre a contrazione lenta. Perciò durante un carico di intensità elevata, nel quale vi è un ricorso intensivo alle fibre rapide, vi è un maggiore accumulo di ioni idrogeno, che causa acidosi. Per quanto concerne la produzione di lattato e il suo ruolo, si deve tener conto che, durante un carico di intensità elevata, la cellula utilizza una grande quantità di glucosio (attraverso la glicolisi) e di glicogeno muscolare. La fase finale della demolizione del glicogeno risulta nella produzione di due molecole di piruvato. Nella cellula cominciano ad accumularsi molecole di piruvato e di ioni idrogeno (dalla demolizione di ATP). Per neutralizzare il crescente accumulo di piruvato e di ioni idrogeno, ogni molecola di piruvato assorbe due ioni idrogeno, trasformandosi in lattato, per cui la produzione di lattato sarebbe, in effetti, una conseguenza dell’acidosi cellulare e non la sua causa. Più clamorosamente: la produzione di lattato in realtà ritarderebbe l’acidosi, cioè la produzione di lattato sarebbe essenziale affinché il muscolo produca NAD+ citosolico per sostenere la continua rigenerazione dell’ATP dalla glicolisi. Quindi il lattato è una sostanza che tampona o neutralizza l’elevato accumulo di ioni idrogeno durante un carico di intensità elevata.
Il lattato, in ogni caso, è anche un importante combustibile usato dal muscolo durante esercizio prolungato. Il lattato rilasciato dal muscolo, infatti, è convertito dal fegato in glucosio e usato come fonte energetica.
L’accumulo di lattato muscolare o ematico rappresenta un indicatore indiretto dell’aumento del rilascio di ioni idrogeno e della potenziale diminuzione del pH cellulare ed ematico, ma, sempre secondo Robergs, non esiste una relazione da causa a effetto fra l’accumulo di lattato e l’acidità. Lattato muscolare ed ematico, in altre parole, sono da considerare solo buoni indicatori della condizione metabolica e, quindi, la produzione di lattato è positiva per il muscolo.
In base alla biochimica, sempre secondo Robergs, è chiaro che, a un dato tasso di respirazione mitocondriale, la diminuzione della produzione di lattato diminuirà il tamponamento degli ioni idrogeno e la loro eliminazione dal muscolo scheletrico e, quindi, incrementerà la velocità di comparsa e peggiorerà la severità dell’acidosi. Se ci si basa sulla biochimica del metabolismo muscolare, la strada migliore per diminuire l’acidosi metabolica sarebbe quella di ridurre il turnover non mitocondriale, stimolando e incrementando la respirazione mitocondriale, facendola lavorare di più e meglio in modo da renderla più efficiente. Per una determinata richiesta di ATP ogni sforzo di diminuire la produzione di lattato senza incrementare la respirazione mitocondriale peggiorerebbe l’acidosi metabolica.
Come è già stato accennato, esistono dei veri e propri trasportatori del lattato attraverso la membrana cellulare. I trasportatori del lattato (MCT) giocano un ruolo molto importante nel metabolismo cellulare e di comunicazione tra i vari tessuti. La funzione dei MCT è quello di trasportare il lattato e il piruvato velocemente attraverso la membrana plasmatica. Le principali MCT coinvolte durante l’esercizio fisico sono:
È necessario del tempo affinché si raggiunga un equilibrio tra la concentrazione di lattato nella fibra muscolare e nel sangue. Affinché il tempo si riduca, è importante che ci sia un sufficiente numero di MCT sulla membrana della fibra muscolare e che gli stessi trasportatori siano funzionali e efficienti nel momento in cui i si deve trasportare fuori dalla cellula il lattato prodotto. Così il lattato entra nei capillari e, attraverso i vasi sanguigni, raggiunge la vena che contiene il sangue che proviene da quel muscolo; poi il sangue si mischia con quello venoso che proviene da altri tessuti ed organi dell’organismo. Nel sangue venoso ci sarà all’inizio una concentrazione di lattato inferiore a quella che si trova nelle fibre muscolari che hanno compiuto il lavoro più intenso; perciò si avranno picchi di lattato più alti nella fibra muscolare produttrice di lattato rispetto al sangue.
Maggiore sarà il lattato prodotto dalla fibra, maggiore sarà il tempo necessario per raggiungere l’equilibrio tra fibra e sangue, in quanto i carriers sono limitati e non possono trasportare più di una determinata quantità di lattato nell’unità di tempo. È chiaro che in soggetti allenati (a parità di lattato prodotto) il picco di lattato nel sangue sia raggiunto più velocemente, probabilmente per un aumento del numero dei carriers.3
Quando l’impegno è stato notevole e concentrato in poche decine di secondi o in pochi minuti (gara di corsa di 400 m o di 800 m), infatti, i valori più elevati di lattacidemia si raggiungono solitamente entro i 4-6 minuti dopo la fine dell’esercizio. Questo intervallo di tempo è necessario perché si raggiunga l’equilibrio tra il lattato che c’è nelle fibre muscolari e quello che c’è nel sangue. Nella corsa dei 400 m, di breve durata e ad alta intensità, si produce una grande quantità di lattato, ma, siccome lo sforzo dura poco meno di un minuto, non c’è una fuoriuscita importante e sostanziale di lattato dalle fibre mentre l’impegno è ancora in corso. Finito lo sforzo ci vogliono dai 4 agli 8 minuti perché si raggiunga il picco di lattato nel sangue. Quando invece si fanno sforzi prolungati, ad esempio i 3000 m, c’è il passaggio di una determinata quantità di lattato dalla fibra al sangue anche durante la corsa.
Un altro caso sono le ripetute, per esempio di 300 metri, alternate al recupero; si ha una importante produzione di lattato durante la ripetuta; nei muscoli il lattato sale rapidamente durante lo sforzo e poi va diminuendo nel recupero, mentre nel sangue succede che il lattato sale rapidamente solo dopo che lo sforzo è terminato per poi raggiungere un picco e diminuire se il recupero è lungo a sufficienza. È necessario, quindi, valutare bene i tempi di recupero in relazione alla qualità (resistenza lattacida, potenza lattacida, ecc) che si vuole allenare. Maggiore lattato viene prodotto dalla fibra muscolare che lavora, maggiore sarà il tempo per raggiungere un equilibrio tra la concentrazione di lattato nella fibra e la concentrazione di lattato ematico, perché come già affermato i trasportatori MCT sono limitati e non possono trasportare più di una certa quantità di lattato nell’unità di tempo.
Quello dello shuttle intracellulare è un argomento controverso; secondo alcuni il lattato prodotto dalle fibre muscolari è equilibrato dall’ossidazione dello stesso da parte dei mitocondri della stessa cellula che provvedono a convertirlo in piruvato e alla respirazione cellulare per ossidarlo. L’ipotesi è stata confermata da misurazioni dirette dell’ossidazione del lattato nei mitocondri e dalla scoperta dei trasportatori mitocondriali, MCT, e dell’enzima lattato deidrogenasi nei mitocondri, mLDH, successivamente è stata scoperto il complesso di ossidazione del lattato.
